以多发性脑梗死为首发症状的肺癌合并弥散性血管内凝血一例

患者女性,58岁,因突发意识不清,左侧肢体活动障碍2 h于2009年8月21日人院。患者人院前2 h在穿衣过程中突发意识不清,呼之不应,面色苍白,全身出冷汗,无肢体抽搐。无大小便失禁,立即平卧,约半小时后由紧急救护车送至我院,急诊过程巾意识有所好转,但不能言语并出现左侧肢体活动障

正文

患者女性,58岁,因突发意识不清,左侧肢体活动障碍2 h于2009年8月21日人院。患者人院前2 h在穿衣过程中突发意识不清,呼之不应,面色苍白,全身出冷汗,无肢体抽搐。无大小便失禁,立即平卧,约半小时后由紧急救护车送至我院,急诊过程巾意识有所好转,但不能言语并出现左侧肢体活动障碍。既往有子宫肌瘤行手术切除史。否认高血艇、糖尿病、心脏病等其他病史。病前2周因与家人生气后进食很少,并诉有阵发性腹痛。

入院体检:体温36.7℃,脉搏70次/min,呼吸20次/min,血压137/72 mmHg(1mm Hg=0.133 kPa),意识模糊,呼之偶有反应,无应答,体榆部分配合,格拉斯哥昏迷评分(GCS)8分;双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,眼球活动不配合,左侧鼻唇沟浅,左侧肢体肌张力低,疼痛刺激下左侧肢体未见活动,右侧肢体可见自主活动,双膝腱反射(+),左侧巴氏征(+)。双肺呼吸音清,心律齐,腹软,无压痛及反跳痛。


实验室检查:查血常规示白细胞11.6×109/L,血小板86×109/L,凝血酶原时间(PT):15.5 s(正常10.7~14.0 s),活化部分凝血活酶时间22 s(正常24.5—35.0 s),国际标准化比值(INR):1.28(正常0.85—1.15),纤维蛋白原:1.86 g/L(正常2.00—4.00 g/L),D一二聚体:4.69 mg/L(正常〈0.50 mg/L)。血糖、肾功能、电解质、血淀粉酶正常。心电图示窦性心律,T波改变(V5V6)。头CT示左顶叶片状低密度灶,左侧基底节区可疑低密度灶。考虑急性脑梗死(栓塞性?),血小板减少待查(血栓栓塞性血小板减少症?)。给予尤瑞克林、依达拉奉改善脑部血液供应、脑保护治疗。第2天查头MRl:右侧大脑半球大范围新鲜梗死灶,左侧大脑半球、双侧小脑散在多发小片新鲜脑梗死。MRA:右侧大脑中动脉中断,远端分支无显示,左侧大脑后动脉狭窄可能(图1)。颈部血管超声示双侧颈动脉粥样硬化,双侧椎动脉未见明显异常。心脏超声:主动脉瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全,支持脑梗死(多发性)诊断,继续给予以上治疗并积极寻找病因。住院期间血小板从86×109/L降至40×109/L.红细胞从4.47×10/L降至2.96×10/L.血红蛋白从118 g/L降至91 g/L,纤维蛋白原从1.86 g/L降至0.48g/L,D一二聚体从4.69 mg/L升至9.94 mg/L,PT、INR逐渐延长;并出现大便潜血实验阳性.尿潜血(+++);腹部超声示脾脏、双侧肾脏低密度灶;血CA125明显升高;胸部CT示左上肺癌伴双肺门、纵隔多发转移,双侧胸腔积液(图2);左侧锁骨上淋巴结穿刺活体组织检查病理报告:穿刺物镜下见散在数个异型细胞,形态符合鳞癌细胞(图3)。

明确诊断多发性(双侧大脑半球、左丘脑、双侧小脑半球)脑梗死,脾脏梗死,两肾梗死,肺癌(左上肺癌,两肺门、纵隔多发转移。左锁骨上淋巴结转移)、弥散性血管内凝血(DIC)。

给予纤维蛋白原针剂,新鲜血浆纠正 DIC,应用吉非替尼抗肿瘤治疗,PT、INR逐渐恢复正常,纤维蛋白原、血小板回升,患者病情逐渐好转出院。


讨论

DIC指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活,大量促凝物质人血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。常见病冈为感染性疾病、恶性肿瘤、产科并发症、手术及刨伤、医源性疾病、其他全身性疾病等,其中恶性肿瘤占DIC患者的24%一34%。肺癌特别是非小细胞肺癌有广泛转移或大量组织坏死情况下容易发生DIC。肿瘤细胞可分泌大量的黏蛋白、组织蛋白、前凝血物质、蛋白分解酶、凝血活酶样物质,促发DIC的病理作用。文献报道,实体肿瘤所致DIC以慢性型为主,起病隐袭,出血不重.无明显低血压休克。本患者通过胸部CT及淋巴结活体组织检查.确诊为左上肺鳞癌。

DIC的发病原因虽然不同,但其临床表现均相似,除原发病的征象外,主要有出血、休克、栓塞及溶血4方面的表现。疾病晚期多发生广泛性微血栓形成,以内脏栓塞最常见。以脑栓塞为首发表现的少见。该患者首次表现为多发性脑栓塞(双侧大脑半球、左侧丘脑、两侧小脑半球),并有脾脏栓塞、两肾栓塞。

D1C发病机制为:在致病因素作用下,激活机体单核-巨噬细胞和血管内皮细胞等表达释放组织因子,启动外源性凝血系统;内皮细胞受损后,由活性因子Ⅻ启动内源性凝血系统;抗凝调节系统(抗凝血酶、蛋白C系统及组织因子途径抑制物)的某种缺陷,共同作用导致凝血功能失衡,凝血酶过度形成,在毛细血管和小血管内形成广泛的微血栓。同时.凝血过程消耗大量的凝血因子(包括纤维蛋白原)和血小板,激活纤维蛋白溶解系统,引起继发性纤维蛋白溶解亢进,导致广泛出血.微循环障碍和休克等一系列临床表现。


本病的发病过程为:患者有肺癌基础疾病存在,体内处于高凝状态,发病之前又因与家人牛气进食少,体内血容量减少,机体内环境平衡紊乱,进一步促进DIC的发生,启动凝血系统,凝血功能失衡,导致全身多系统广泛性微血栓形成,以旨发脑栓塞,脾、肾栓塞而发病。因此,临床上针对既往没有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症等卒中危险因素的脑梗死患者,需进一步寻找其他的发病因素。尤应提高对恶性肿瘤并发D1C的警惕性,早期做DIC相关检查,以提高DIC的早期诊断率及治愈率。

文章转自 http://www.iwarmyou.com/gcp/

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