必须重视:下尿路症状(LUTS)与勃起功能障碍

1、LUTS的产生主要3原因:(1)围绕尿道的腺体增大所致膀胱出口机械性梗阻;(2)前列腺及其尿道内平滑肌张力增加相关性动力性梗阻:(3)梗阻发生后逼尿肌部分去神经病变,神经元细胞增大,逼尿肌无抑制性收缩增强.肌肉收缩能力减退。2、并发勃起功能障碍的相关机制:(1)一氧化氮合酶与

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1、LUTS的产生主要3原因:(1)围绕尿道的腺体增大所致膀胱出口机械性梗阻;(2)前列腺及其尿道内平滑肌张力增加相关性动力性梗阻:(3)梗阻发生后逼尿肌部分去神经病变,神经元细胞增大,逼尿肌无抑制性收缩增强.肌肉收缩能力减退。

2、并发勃起功能障碍的相关机制:(1)一氧化氮合酶与一氧化氮(NOS/NO)水平改变,NO可调节膀胱、前列腺、尿道和精囊的平滑肌肌张力。在人类泌尿生殖系统中,内皮型NOS可维持局部血流灌注,神经型NOS可控制平滑肌的肌张力和腺体功能。NO-环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路可以激活依赖cGMP的蛋白激酶,引起细胞膜超激化,钾离子通道开放,调节阴茎海绵体平滑肌松弛。可诱导的NOS在正常的前列腺组织中不能被检测到,且随年龄增长NOS基因表达水平降低.患者前列腺组织NO系统含量低于正常前列腺组织,NO-cGMP信号通路受到明显抑制,这可能导致阴茎海绵体平滑肌张力增高,从而导致阴茎局部血流灌注不足,引起ED。(2)降低自主神经系统活动亢进和并发代谢综合征,α-1A受体分布在前列腺和膀胱颈,α-1D受体主要分布在逼尿肌,在阴茎海绵体中以α-1A受体和α-1D受体分布为主。交感自主神经系统可通过作用于α肾上腺素受体引起前列腺和阴茎组织病理生理改变,通过分布于阴茎海绵体的肾上腺素受体调节平滑肌和血管张力。刺激盆腔自主神经,可促进前列腺生长和分化。自主神经系统活动亢进及代谢综合征可致交感和副交感神经兴奋性的调节异常,交感神经兴奋性增高引起阴茎肌肉松弛,最终导致ED。(3)RhoA/Rho激酶信号通路:在前列腺的内皮细胞中.Rho激酶信号通路可抑制蛋白激酶B(Akt)依赖性的磷酸化作用及内皮NO激酶的作用,引起尿道口平滑肌和阴茎海绵体平滑肌肌张力增高,导致LUTS和ED。故特异性抑制Rho活性可致平滑肌松弛,缓解相关症状。(4)代谢综合征与盆腔动脉粥样硬化:盆腔动脉粥样硬化引起慢性器官缺血及长期慢性缺氧,包括膀胱、前列腺及阴茎等。在膀胱中促进膀胱逼尿肌凋亡、结缔组织增生降低膀胱顺应性。前列腺组织中,慢性缺血、缺氧,可导致前列腺间质纤维化、腺体囊性纤维化、前列腺平滑肌肌张力提高。阴茎供血不足.可诱导缺血组织纤维化和降低NO激酶活性。(5)明显的勃起功能障碍与下尿路症状导致患者长期抑郁焦虑,加重ED。

3治疗:男人人到中年,ED的发生既有代谢障碍综合征---糖脂代谢障碍,血管内皮功能紊乱,又有部分雄激素缺乏综合症、又有慢性前列腺炎综合症、又有逐渐出现的前列腺早期增生,因此ED的治疗是综合的,需要抓住主要矛盾开展工作。一线治疗药物西地那非、他达那非、特别是服用PDE5抑制剂无效的可以配合多沙唑嗪可多华、血府逐瘀片、阿呋唑嗪、十一酸睾酮;相关中成药(多得很):需要辨证施治加以利用。同时治疗改善并发症与糖脂代谢!

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