无痛性甲状腺炎合并甲状腺囊腺瘤一例并文献复习

患者,女性,46岁,主因头晕、恶心、呕吐6天入院。患者6天前无明显诱因出现头晕、进食及饮水时恶心、呕吐症状,呕吐物为胃内容物,无明显心慌、手抖、怕热、多汗等高代谢症状,就诊于当地医院,查甲状腺功能FT3、FT4高于正常值,TSH降低(具体值不详),于当地医院查甲状腺B超示:甲状腺

正文

患者,女性,46岁,主因头晕、恶心、呕吐6天入院。患者6天前无明显诱因出现头晕、进食及饮水时恶心、呕吐症状,呕吐物为胃内容物,无明显心慌、手抖、怕热、多汗等高代谢症状,就诊于当地医院,查甲状腺功能FT3、FT4高于正常值,TSH降低(具体值不详),于当地医院查甲状腺B超示:甲状腺左叶不均质无回声反射异常区,囊腺瘤?甲状腺右叶低回声结节。入院当天查甲状腺功能示FT3 16.28 pmol/l,FT4 39.41 pmol/l,TT3 4.41 nmol/l,TT4 346.63 nmol/l,TSH 0.04 mIU/l。同日于长医附属和平医院行甲状腺ECT示:左叶甲状腺“冷”结节,右叶摄取功能低下。患者否认发病前“感冒”病史,无发热、咽痛史,无颈部疼痛及压痛、无心慌、手抖、怕热、多汗等高代谢症状,为求系统性诊治故收入我科,患者自发病以来精神、食欲可,睡眠差,大小便正常。体格检查:体温36.5℃,脉搏100次/分,呼吸20次/分,血压118/72mmHg。神清语利,体型偏瘦,甲状腺Ⅱ℃大,质中,左叶可触及一大小约2cm*1cm结节,压痛阳性,未闻及血管杂音,心率100次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部无明显阳性体征,双手细颤征阴性,双下肢无水肿。实验室检查:甲状腺功能示:FT3 16.28 pmol/l,FT4 39.41 pmol/l,TT3 4.41 nmol/l,TT4 346.63 nmol/l,TSH 0.04 mIU/l,红细胞沉降率(血沉)5.0 mm/h,甲状腺过氧化物酶抗体(TpoAb)39.22IU/l,血电解质示:钾 2.9mmol/l, 钠 135.4 mmol/l, 氯 102.4 mmol/l 钙 2.40 mmol/l, 血脂示:总胆固醇(TC)2.70mmol/l, 甘油三酯(TG)0.47mmol/l, 甲状腺ECT示:甲状腺左叶“冷”结节,右叶摄取功能低下。甲状腺彩超示:双侧甲状腺叶多发混合性包块,双侧颈部淋巴结肿大。甲状腺细针穿刺病理诊断:甲状腺右叶淋巴细胞性甲状腺炎合并甲亢可能,左叶甲状腺肿(部分囊性变)

诊治经过:患者主因头晕、恶心、呕吐入院,无典型心慌、手抖、怕热、多汗等高代谢症状和体征,无发病前“上感”病史,无颈部疼痛及压痛,血沉不快,甲状腺功能呈现亢进表现,甲状腺ECT示右叶摄取功能低下,左叶“冷”结节,结合以上病例特点,考虑亚急性甲状腺炎诊断可能性不大,结合甲状腺细针穿刺结果,考虑无痛性甲状腺炎可能性大;对于甲状腺左叶“冷”结节,彩超示混合性回声,结合甲状腺细针穿刺结果,考虑为甲状腺囊腺瘤,囊内出血。患者入院时头晕、恶心、呕吐症状明显,心率快,睡眠差,故给予减慢心率、减低心肌耗氧、调节神经、改善睡眠、纠正水电解质紊乱及补充能量支持对症治疗。经上述对症治疗后患者症状缓解,至出院时甲状腺功能仍显示甲状腺功能亢进状态。故嘱患者注意复查,可待甲状腺功能恢复正常后对其甲状腺囊腺瘤行外科治疗。

讨论:无痛性甲状腺炎(silent thyroiditis)又称亚急性淋巴细胞性甲状腺炎、寂静性甲状腺炎等,10%发生于产后。有学者将产后甲状腺炎(PPT)、胺碘酮(可达龙)致甲状腺炎、α-干扰素致甲状腺炎一并归入此类。该病表现为短暂、可逆的甲状腺滤泡细胞破坏,局灶性淋巴细胞浸润,甲状腺过氧化物酶(TpoAb)升高。

本病被认为是自身免疫性甲状腺炎的一个类型,在甲亢中的发病率为5%-15%,与HLA-DR3、HLA-DR4、HLA-DR5相关,20%-25%患者一级亲属存在自身免疫疾患。1948年Roberton首次报道了219例妇女产后发生甲状腺疾病,Amino于1977年首次提出PPT的概念。近年来关于散发性的以及与近期妊娠无关的无痛性甲状腺炎报道甚多。其病因目前认为与自身免疫和病毒感染相关。目前认为发病机制与以下因素有关:①妊娠期为了能使与母体抗原不同的胎儿能存活,母体的细胞免疫和体液免疫均受抑制,患有自身免疫性甲状腺疾病的患者,在足月妊娠或流产后可出行暂时性的免疫反跳,抗体滴度升高,甲状腺滤泡细胞破坏,血中甲状腺激素水平一次性升高而出现甲亢表现,继而出现甲状腺功能减退表现。②病毒感染:致正常滤泡细胞受大量淋巴细胞浸润而受破坏,甲状腺抗体滴度不高,病愈后组织完全修复。③高碘负荷:近年来动物实验证实,碘对甲状腺有直接的细胞毒作用,并可间接导致淋巴细胞浸润,特别是在缺碘地区补充碘盐过量及TpoAb阳性的个体。

本病临床特点如下:①病程短。②一过性的甲状腺毒症,可表现为轻、中、重度高代谢症状。③甲状腺无肿大或轻度肿大,甲状腺无疼痛。④放射性摄碘率降低。⑤甲状腺彩超血流不丰富。⑥甲状腺淋巴细胞浸润。⑦可伴有一过性的甲亢或甲减,但绝大部分可完全恢复,极少数患者发展为慢性淋巴细胞性甲状腺炎,呈永久性甲减。本例患者临床表现及相关辅助检查结果与上述特点相符,故无痛性甲状腺炎的诊断是成立的。

无痛性甲状腺炎临床表现复杂多样,且常与其他甲状腺疾病有重叠表现,故导致临床误诊误治及漏诊较多。本病易与弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎相混淆,需注意鉴别:①本病血清中甲状腺激素水平升高,而甲状腺摄碘率降低,呈现“分离现象”,可与Graves病相鉴别。②慢性淋巴细胞性甲状腺炎TpoAb显著升高,甲状腺肿大、质韧,临床经过亦与本病不符,但主要区别靠甲状腺穿刺病理检查,无痛性甲状腺炎无生发中心和淋巴滤泡形成征象。③本病与亚急性甲状腺炎有很多相似之处,主要区别在于本病无甲状腺疼痛或压痛、血沉增快等表现。组织学征象亦不同。

无痛性甲状腺炎的治疗主要分为以下两个阶段:首先甲状腺毒症阶段,此阶段应避免应用抗甲状腺药物和放射性碘治疗。β肾上腺素能受体阻断剂或镇静剂可缓解大部分患者的临床症状,但对于PPT患者,以上药物可通过乳汁分泌,因此需提醒哺乳期妇女。糖皮质激素可缩短甲状腺毒症病程,但并不能预防甲减的发生,故不提倡使用。其次甲减期,一般不需要治疗,如症状明显货持续时间较久,可小剂量应用甲状腺激素,数月后停用。永久性甲减需终身替代治疗。本患者入院时处于甲状腺毒症阶段,但症状较轻,故给予β受体阻断剂减慢心率、减低心肌耗氧、调节神经、改善睡眠、纠正水电解质紊乱及补充能量支持对症治疗,经上述治疗后患者症状缓解。

无痛性甲状腺炎是一种自限性疾病,一般在2-6个月内症状缓解,很少病程超过一年,约50%患者出现甲减,但大多数患者经历2-9个月甲减期后可恢复正常,只有10%-29%出现永久性甲减。临床上本病的误诊误治率高,常导致不必要的抗甲状腺药物治疗及不可逆的的手术及同位素治疗。故对临床上无痛性的轻、中度甲状腺毒症患者,需警惕此病的可能。甲状腺囊腺瘤是我国发病率较高的甲状腺疾病,大多为良性,其诊断大多依赖于影像学检查及病理检查。为了预防或排除其恶变因素,多数采取外科手术治疗,近年也有研究报道采用32P胶体介入治疗或B超引导下甲状腺囊腺瘤硬化治疗的微创治疗方法。本患者集以上两种疾病于一身,目前鲜有此类病例报道。

本文旨在通过此临床病例,加深对无痛性甲状腺炎及甲状腺囊腺瘤这两种甲状腺疾病的诊疗过程及临床思维方法的认识,减少临床上此类疾病的漏诊误诊率,避免不必要的治疗尤其是手术及同位素等不可逆治疗。

参考文献

[1]高莹,高燕明。无痛性甲状腺炎。[J]国际内分泌代谢杂志,2009,29(6):424-426.

[2]符鸿俊,甘梅富。无痛性甲状腺炎18例诊治分析。[J]临床荟萃,2003,18(6):331-332.

[3]鲁瑾,邹大进,刘保海。无痛性甲状腺炎22例临床分析。[J]中华内分泌代谢杂志,2003,19(6):455-456.

[4]陈安芳,高芸,李玲。无痛性甲状腺炎87例临床分析。[J]临床荟萃,2003,18(12):706.

[5]卢纹凯,李秀娟,陈颖丽,等。散发型无痛性甲状腺炎的探讨。[J]北京医学,2001,23(2):119.

[6]王雁,陈晓丽,孙波,等。无痛性甲状腺炎复发3次1例。[J]临床荟萃,2005,20(19):1126.

[7]王竹兰,王杨天,杨坚。散发型无痛性甲状腺炎。[J]医学研究生学报,2001,14(2):176.

[8]胡开明。平阳霉素治疗甲状腺囊腺瘤57例报告。[J]现代医药卫生,2003,19(2):164.

[9]刘溪,王亚红。B超引导下甲状腺囊腺瘤硬化治疗临床观察。[J]医学理论与实践,2010,23(7):827-828.

[10]冯志徐,代学之,张奇亮,等。32P胶体介入治疗甲状腺囊腺瘤疗效观察。[J]中华核医学杂志,2004,24(2):827-828.

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