冯峰、李东升主编的《洛阳正骨临床丛书-中医骨病》一书2008年6月已由人民卫生出版社出版

  冯峰、李东升主编的《洛阳正骨临床丛书-中医骨病》一书2008年6月已由人民卫生出版社出版,该书详细介绍了洛阳正骨医院在骨肿瘤,骨病领域的临床经验,实用性强。  本书内容包括骨与关节化脓性感染,骨与关节结核,骨与关节的先天性畸形,骨与软组织肿瘤,营养代谢性骨病,无菌性骨坏死症,

正文

  冯峰、李东升主编的《洛阳正骨临床丛书-中医骨病》一书2008年6月已由人民卫生出版社出版,该书详细介绍了洛阳正骨医院在骨肿瘤,骨病领域的临床经验,实用性强。

  本书内容包括骨与关节化脓性感染,骨与关节结核,骨与关节的先天性畸形,骨与软组织肿瘤,营养代谢性骨病,无菌性骨坏死症,非化脓性关节炎等常见骨科疾病,全书共9章57节,重点介绍各疾病的病因病理,临床表现,辅助检查,诊断要点,鉴别诊断,治疗与康复,述评,难点与对策等,系统的体现了洛阳正骨医院在骨病领域的临床诊疗经验,特别在中医药治疗方面进行了较为详细的介绍,资料翔实,内容丰富,所介绍的诊疗方法简明实用,可操作性强。本书主要适用骨科临床医师阅读,进修医师,实习医师,医学院校研究生阅读也会有所裨益。

现节选其中一节,以飨读者:

第一章 骨与关节感染
第一节 概述
骨与关节感染疾病中包括一般化脓性细菌,如金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等引起的感染和特殊化脓性细菌,如绿脓杆菌、厌氧菌、布氏杆菌、麻风杆菌等引起的感染,同时也包括螺旋体、寄生虫、霉菌、梅毒、病毒等所引起的感染。从临床发病情况看,一般化脓性细菌和结核菌引起的骨与关节感染仍为常见病,多发病,而螺旋体、病毒、霉菌、寄生虫等引起的骨与关节感染则少见。
随着国民经济的发展,人们的生活水平普遍提高,体质明显改善,血源性骨与关节感染发病率明显下降。随着医疗条件的改善,无菌技术及微创技术不断提高,抗生素广泛应用,检查逐步完善,新的治疗方法临床运用,骨与关节感染性疾病治愈率明显提高。但还必需看到随着交通事故,开放性骨折的增加,基层卫生院骨科手术的广泛开展,抗生素的滥用,骨与关节感染仍然是常见病,多发病,对病人威胁较大,它不仅治疗过程慢长,增加病人精神和经济负担,更重要的是影响肢体功能,致残率较高,造成家庭和社会负担。
(一)骨与关节感染的类型
1.原发性感染 骨与关节原发性感染即血行性感染。细菌从体内其它部位的感染病灶经血液或经淋巴液到达骨组织或关节内。这类感染发病率较高,如急性化脓性骨髓炎,急性化脓性关节炎等。从抗生素问世以来,对控制血源性骨与关节感染起了极为重要的作用,但是还必须看到在这类疾病的诊断和治疗中仍然存在不少问题,由于不能早期做出诊断,致使感染不能在短时间内得到有效控制,转为慢性感染。直接导致治疗时间大为延长,伤口窦道长期不愈,发生病理性骨折。化脓性关节炎后果更为严重,脓液破坏关节软骨后,使关节功能明显受限,甚至发生强直畸形,抗生素的不规范应用使细菌菌株不断发生变迁,耐药菌株的出现,也给骨与关节感染的治疗带来新的困难。一些对抗生素敏感的致病菌被抑制或被杀死,而原来致病力较弱的或非致病菌及条件致病菌逐渐上升变为主要致病菌,发生继发感染或交叉感染。
2.潜在性感染 随着交通事故,工矿事故的增加,开放性骨折与关节损伤引起的骨与关节感染在骨科临床中占很大比例。清创不及时、不彻底,治疗方法不当均会引起感染的严重后果,正确及时地做好清创手术是减少和避免创伤性骨与关节感染的重要环节。其目的是清除污染组织,切除失活组织,并同时清除血肿、消灭死腔,最大范围内消除诱发感染的因素。彻底切除污染及失活组织是防止感染的重要一环,不要为了一期关闭切口而遗留失活污染组织。
3.医源性感染 随着基层医院骨科手术的开展及人工关节置换、关节镜、骨水泥、内固定物材料的广泛运用,术后感染已经成为各种并发症中最突出的问题。以全髋关节置换为例,感染的发生率可达0.9~16%。由于手术环境,手术器械,手术操作及术后管理中某一环节不够完善而导发生感染。大型手术,如关节置换,手术时间长,创伤大,出血多,术后病人体质虚弱,机体抵抗力低下,容易诱发感染。植入材料对局部环境的破坏以及抗生素运用不合理造成的菌群失调等也是造成感染的因素。
4.蔓延性感染 即直接由邻近的化脓性病灶而蔓延到骨组织,如指(趾)端感染,所引起的指(趾)骨骨髓炎。在临床上称为感染蔓延性骨髓炎。
(二)骨与关节感染的病原微生物学
骨科感染最常见的致病菌是金黄色葡萄球菌,占76~91%。其次是链球菌,占4~14%。表皮葡萄球菌约占10%左右。再其次有大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌,肺炎双球菌、流感嗜血杆菌、沙门氏菌等。近年来由于抗生素的广泛应用,一些革兰氏阳性菌如金黄色葡萄球菌的感染有所下降,一般性化脓病菌在骨科感染中的地位和重要性与过去相比也发生了变化,革兰氏阴性细菌的感染在增加。
1.葡萄球菌 葡萄球菌是最常见的化脓性球菌之一,80%以上的化脓性疾病由本菌引起。广泛分布于自然界, 如空气、土壤、水和物品上。也经常存在于人和动物的皮肤上以及与外界相通的腔道中。一些人的皮肤和鼻咽部可携带致病性葡萄球菌。医务人员带菌率可高达70%,这些带菌者是重要的传染源。葡萄球菌分为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生性葡萄球菌三种。葡萄球菌产生的毒素和酶主要有溶血毒素、杀白细胞毒素、血浆凝固酶三种。
2.链球菌 链球菌是骨科感染疾病中仅次于金黄色葡萄球菌的另一大类常见细菌,为链状排列的革兰氏阳性球菌,该菌广泛分布于自然界、如水、乳、尘埃、人及动物的粪便及健康人的鼻咽部。链球菌可分为甲型溶血性链球菌、乙型溶血性链球菌、丙型链球菌。链球菌感染后所形成的脓液为稀薄量多的淡红色液体。链球菌侵袭力强,感染后比葡萄球菌更易扩散和蔓延,经常沿淋巴管或血液扩散而引起败血症。
3.大肠杆菌 大肠杆菌是肠道正常菌群,每克粪便中含有109个大肠杆菌。正常情况下,大肠杆菌能合成维生素B和K,能产生大肠菌素,对机体是有利的。大肠杆菌广泛存在于土壤、水、空气中,自然界分布极广,在人体皮肤、病房、手术室及病人和医务人员的衣物中也普遍存在。本菌为需氧或兼性厌氧菌,革兰氏染色阴性。大肠杆菌单独存在一般不致病,当机体受到外伤或机体抵抗力下降时,大肠杆菌入侵肠外组织或器官可引起化脓感染。大肠杆菌是条件致病菌,大肠杆菌常和其它致病菌造成混合感染。单独因大肠杆菌感染时,脓液并没有恶臭,如与厌氧菌株和其它产气杆菌混合感染时,脓液粘稠,有粪便恶臭。大肠杆菌对磺胺类药物、链霉素、新霉素、氯霉素等有一定的敏感性,但易产生耐药性。治疗时应做抗生素敏感试验,以选择有效抗生素。
4.绿脓杆菌 绿脓杆菌是1882年由Gessard发现。绿脓杆菌为革兰氏阴性无芽胞杆菌,为假单胞菌属的代表菌种,能产生兰绿色水溶性色素,创口感染时可形成绿色脓液。在自然界分布广泛,空气、水、土壤,正常人体皮肤、肠道、呼吸道都有存在。尤其在潮湿环境中多见,如手术室的洗手间。也常见于医院病房中的各种用品上。绿脓杆菌为条件致病菌,本菌几乎可以感染人体任何组织和部位。本菌感染多见于免疫力低下的病人,如烧伤、代谢病或恶性肿瘤病人以及长期使用免疫制剂、放射治疗的病人。是重要的交叉感染源,约占医院内感染的10~20%。近年来在骨与关节感染疾病中发病率有明显增加趋势。由于绿脓杆菌对多数抗生素有耐药性,所以,绿脓杆菌感染已成为临床治疗上棘手的问题。在治疗时可选用多粘菌素B、庆大霉素、羧苄青霉素和丁胺卡那霉素。绿脓杆菌在自然界及人体广泛存在,可由多种途径传播,但主要为接触传染,更重要的是污染医疗器械、用具以及带菌医护人员引起的外源性感染。因此,对病房及手术室所用器械、敷料、空气等应进行严格消毒以控制传染。
(三)儿童急性血源性骨髓炎的病理变化
儿童时期的急性血源性骨髓炎多发生在长骨的干骺端,这与儿童时期长管骨干骺端的解剖学特点有着密切的关系。⑴在长管骨干骺端,干骺动脉与滋养动脉的分支有着密切的吻合,二者共同担负着干骺端的血液供应,而干骺动脉与骺动脉却没有血管吻合。干骺端的营养动脉末稍形成直而窄的毛细血管,在骺板处折回(与骺动脉没有吻合)形成与动脉侧毛细血管平行的静脉侧毛细血管,最后成为管腔较大的静脉,这些静脉又回流到骨髓内静脉窦中。此处静脉管腔变大使该处血流速度大大减慢,如若血液中有细菌栓子,则易附着在血管壁上导致静脉栓塞,继之发生逆行毛细血管栓塞、血浆渗出,为细菌生长和繁殖提供有利条件。⑵生长期儿童的骨骺板位于受到最大机械应力作用的部位,经常受到过度的外力作用,这些外力可以导致反复的微小外伤,产生干骺端的出血和组织坏死,但无临床表现,一旦有细菌侵入则容易发生骨感染。
人体对化脓性感染的早期反应,首先是炎性和免疫反应。骨的细胞及体液免疫机制与身体其它组织的免疫机制没有什么区别,目的是为了限制和消灭入侵的致病菌。骨组织早期急性炎性反应与其它组织也相似,出现局部血管扩张、充血、血液瘀滞、体液渗出、多核白细胞、红细胞、纤维蛋白渗出,随后因血管栓塞而导致组织缺血坏死。由于细菌代谢产物及死亡的白细胞内溶酶体裂解,释放出各种溶解酶,可破坏骨髓和其它细胞;同时,因血管栓塞而引起的组织缺血可导致骨髓、甚至骨小梁的坏死,形成局部小脓肿。当骨内局部小脓肿形成时,若能获得及时有效的治疗,或机体抵抗力强,细菌毒力低,感染可被控制,受损组织将会再生、修复,病变痊愈。若治疗措施不力,身体抵抗力差,细菌毒力强,感染将会继续发展,出现急性骨髓炎的特有表现。由于骨质的坚硬性,当感染发展,炎性渗出物不断增加时,骨内压力逐渐上升,迫使渗液沿骨髓腔和骨皮质内的Haversian管和Volkmann’s管蔓延。儿童时期干骺端的骨皮质较薄,骨膜附着在骨上也不甚紧密,渗液在压力作用下通过较薄的皮质骨而到达骨膜下,继之可将骨膜掀起,形成骨膜下脓肿,可再经Volkmann’s管和Haversian管进入骨干的髓腔。当然,渗液也可向骨髓腔穿破,迅速蔓延整个骨髓腔,随着骨髓腔内压力的增大,再又经Haversian管和Volkmann’s管蔓延到骨膜下,形成脓肿。
骨的血液供应,靠近骨髓腔部分由滋养动脉供应,约营养骨皮质内侧的2/3部;而贴近骨膜的外1/3骨皮质部分由骨膜动脉组成的骨膜下小血管网供给。滋养动、静脉经由滋养孔进入骨质,并向周围发出皮质支,进入Haversian管;骨膜动静脉的分支则通过Volkmann’s管进入骨板。当渗出液经由Volkmann’s管和Haversian管扩散时,管内压力增加和炎性刺激,这些管内的小静脉和小动脉内可发生血栓,或受到较高的渗液压力而阻断血供。同时,骨膜下脓肿将骨膜掀起后骨膜下小血管网被剥离,切断了骨膜动脉营养骨外侧1/3的血液供应。导致骨皮质外侧部分发生坏死,形成大块死骨,最后离开尚有活力的骨而脱落,浸泡在脓液中。渗液蔓延至骨髓腔后,滋养动脉、静脉受到髓腔内增高的压力和炎性刺激也可形成血栓。这样,骨质内2/3的血液供应也被阻断,导致了骨皮质内2/3部分坏死。骨坏死的范围决定血液供应受破坏的范围。小儿严重者可见有骨干的大段落坏死,形成大块死骨,死骨表层与活骨邻近的边缘受炎性肉芽组织侵蚀及破骨细胞的吸收而与活骨逐渐分离。大块死骨的形成,影响了骨的坚固性,容易发生病理性骨折。骨膜下脓肿继续增大,穿破骨膜,进入软组织,形成软组织脓肿,然后穿破皮肤,流出体外,形成窦道。
在骨膜下脓肿形成,骨膜被掀起,骨质形成大块死骨的同时,骨髓腔内形成纤维组织和新生骨,被掀起的骨膜下也出现大量新生骨,形成包壳,这种新生骨的包壳有时可将坏死的骨皮质整个包绕起来。骨外膜可分内外二层,外层即纤维层,为致密结缔组织,其内含有丰富的血管,淋巴管和神经。内层即形成层,有丰富的成骨细胞,直接参与骨的形成。当骨膜下脓肿将其掀起时,骨膜受到炎性刺激及机械压力后,成骨细胞活跃,发生增殖,产生新骨,逐渐形成新的骨“包壳”。这就出现了一个新生骨和纤维组织将有感染的死骨隔绝起来的局面。死骨没有血液供应,不能愈合,抗生素和抗体又无法到达该处,细菌长期存在,成为引起感染反复复发的根源。儿童急性血源性骨髓炎存在着骨组织坏死的同时又进行着修复过程,但这种修复是很不彻底的,感染灶的存在仍可复发,导致新生骨壳又发生坏死。在包壳上面有许多小孔,与皮肤窦道相通,称“骨瘘孔”,脓液经瘘孔流出。包壳将死骨和感染的肉芽组织包围起来,形成感染的骨性脓腔。小块死骨虽可被吸收,或经骨瘘孔排出,或被“爬行替代”,为新骨形成所更迭,但大块死骨长期存留,不能排出或吸收,死腔不能闭合,感染灶不能被消灭长期得不到痊愈。儿童骺板是一道屏障,脓肿不易穿破骺板而进入关节腔,所以儿童急性血源性骨髓炎合并化脓性关节炎者较少。但干骺端位于关节囊内时,如股骨颈、头位于髋关节囊内,则骨内感染的脓液可穿破干骺端皮质而进入髋关节,同时合并髋关节化脓性感染。
(四)成年人急性血源性骨髓炎的病理变化
在成人,急性血源性骨髓炎明显减少,这可能由于成年人骺板已经消失,干骺端与骨骺之间血循环已沟通,较粗的静脉也不多,不易发生血液瘀滞及细菌感染。成年人发生骨髓炎时,感染多发生在长骨或脊椎的软骨下部分。这是因为成人软骨下血管解剖学特点与儿童干骺端有相似之处。成人软骨下静脉的血流也较缓慢,如在软骨下骨髓血流中有细菌存在就容易聚集在软骨下静脉中,导致感染。
成年人骨膜、骨质已发育成熟完善,骨皮质较厚,骨膜薄且在骨皮质上附着紧密。在软骨下发生的感染,多数局限于髓腔内,但也可蔓延整个骨髓腔,有时甚至穿过关节软骨进入关节腔内。椎体内的感染则可穿过软骨板而造成椎间盘的破坏。在发生感染时可出现松质骨的破坏,骨皮质从骨内膜方面变薄及反应性新骨的形成。当化脓过程波及骨膜时,脓液可以穿出骨膜,在软组织内形成脓肿,由于骨膜依然附着在骨上,骨膜的血运不受影响,因此,在成人很少出现骨皮质形成大块死骨的情况。成人的急性血源程序性骨髓炎的特点是:既有骨破坏,也有新骨形成。在感染被控制后逐渐开始愈合过程,形成大量新骨,由于无大块死骨存在,修复过程可顺利进行。
(五)创伤性化脓性骨髓炎的病理变化
开放性骨折合并骨髓炎者较为常见。其恶劣程度、范围及治疗后果取决于下列因素:创面污染的严重程度;入侵细菌的数量及致病力的强弱;局部软组织及骨骼的损伤程度,血液供应情况;机体抵抗力的强弱;清创是否彻底;治疗措施是否有效及时等。
开放性骨折后,局部组织损伤、出血、坏死,血循环障碍等因素给入侵细菌产生繁殖创造了一个良好的环境。首先,在骨折部位形成一个炎性病灶,组织水肿,炎性渗出,白细胞浸润等一系列炎性反应过程发生。当致病菌数量大、毒力强及机体局部损伤严重、抵抗力差时则发生严重急性感染。此时,病灶内有大量渗出液,在压力的作用下,渗出的液体通过骨皮质上的缺损进入骨旁组织中,形成软组织脓肿或窦道。有时,感染发生在骨旁软组织中,形成软组织脓肿,骨折断端浸泡在脓液中,继而发生骨感染。创伤性化脓性骨髓炎发生在开放性损伤的部位,因损伤部位不同而发生长管骨干骺端或其它部位的松质骨感染,或长骨干的感染。创伤部位的软组织及骨膜损伤严重,缺乏血液供应,局部大块骨外露,感染严重者可有大块死骨形成。同时由于骨折部位骨膜损伤,局部血供较差,又不存在脓肿将骨膜掀起的现象发生,所以新生骨极少,与儿童急性血源性骨髓炎不同,不形成新的骨包壳。当死骨脱落或摘除后,可导致骨缺损、骨不连。另外,骨折断端往往因血供应及炎证刺激出现局部骨硬化,在X线照片时可见局部骨密度增高。较轻的化脓性感染波及范围较为局限,导致慢性炎症,在临床上可能仅表现为骨折延迟愈合或不愈合。
(六)慢性化脓性骨髓炎的病理变化
由于急性血源性骨髓炎未能及时控制,产生大块死骨,虽然脓液穿破皮肤后得以引流,急性炎症逐渐消退,但死骨未能排出,新形成的包壳及纤维组织将感染的组织及死骨包围起来,成为一个死腔,死腔内含有炎性内芽组织和脓液。经常有分泌物自窦道内流出。
慢性骨髓炎的一个特点是死骨的存在,死骨中仍有矿物质存在,很不易被吸收,在死骨的表面和死骨与活骨相连处,因破骨细胞和蛋白水解酶的作用而被吸收,形成不规则的表面。酶类物质要消化死骨,首先要使骨基质脱去其中的矿物质。为了达到这个目的,死骨表面要与活细胞或肉芽组织相接触。松质骨坏死后,由于接触面积大,还比较容易吸收,但皮质骨的表面面积较之松质骨小50倍,因而坏死骨吸收极为缓慢。另外,坏死的部分与活骨分离后,成为游离死骨块,这种游离死骨,位于充满炎性肉芽组织的骨腔内,因脱离血液循环而更难以被吸收。与此同时,周围骨膜产生反应性新骨,包于骨干之外,成为包壳,包壳下残留死腔,死骨周围是瘢痕组织,在腔内残留细菌及坏死组织,由于缺乏血液供应,局部抵抗力下降,抗生素也很难到达病灶处。虽窦道有时能暂时愈合,但因脓液得不到彻底引流,死骨未被吸收,当病人抵抗力降低时,局部炎症又急性发作。待脓液生成增多,穿破皮肤排出后,炎症又渐消退。这样长期反复多次的慢性感染发作形成恶性循环,每次发作又可形成新的死骨和死腔,天长日久有多个死腔和数量较多的死骨。同时由于局部长期缺乏血液供应及炎性刺激,导致骨质增生硬化,给治疗带来更大的困难。
(七)化脓性关节炎的病理变化
化脓性关节炎多见于儿童,最常发生在髋关节和膝关节。致病菌70%以上为金黄色葡萄球菌,其次为表皮葡萄球菌和大肠杆菌等。感染途径有二:⑴血源性传播:细菌来自身体其它部位的化脓性病灶,经血液循环传播至关节腔,这种传播方式最多见。⑵直接蔓延:由关节附近的化脓性骨髓炎直接蔓延所致。这种情况常见于髋关节,不论是股骨头或髂骨的骨髓炎均可蔓延至髋关节。因为股骨头位于髋关节囊内,骨内感染的脓液可穿破干骺端皮质进入髋关节,合并化脓性髋关节炎。另外,婴幼儿干骺端与骨骺间有骺板软骨存在,在成人骺板已消失,干骺端与骨骺之间的血循环相沟通,骺板的屏障作用已经不存在,因此,干骺端感染化脓性骨髓炎时脓液可穿破关节面并发化脓性关节炎。
关节内化脓性感染的发生与身体其它部位的感染一样,其严重程度取决于致病菌的类型、数目、致病力及病人全身和局部的抵抗能力。当细菌的繁殖受到限制时,反应仅局限于一小部分滑膜,组织损害较轻,关节内渗液也少,往往表现于滑膜表层的组织损害,而严重者则可发生广泛的化脓性组织坏死。
化脓性关节炎的病理变化过程可分为三期:
1.浆液渗出期 关节滑膜发生炎症反应,充血、水肿、白细胞浸润;关节内有浆液性渗出液,渗出液内有大量的白细胞。渗出液的多少决定滑膜组织受损程度及反应能力。该期虽然因滑膜炎症反应,关节内正常的代谢活动受到影响,但由于无纤维蛋白渗出,关节软骨表面无破坏,当正确治疗后,渗液可完全吸收,关节功能可恢复正常,不留后遗症。
2.浆液纤维蛋白渗出期 随着滑膜炎性反应的加重,关节内渗出液也较前增多,渗出液的细胞成分也增多,粘稠混浊,有大量脓细胞、致病菌及其代谢产物和纤维蛋白性渗出物。在正常情况下,血液内的任何物质进入关节腔时首先要通过滑膜上的毛细血管壁和滑膜基质这两重屏障。血内物质能否通过,与其分子的大小,形状及电荷有关。滑膜细胞分泌的粘蛋白,即透明质酸,是一种高分子长链化合物。透明质酸的长链分子与滑膜基质交织在一起,使得某些溶质在基质中不能通过。正常白蛋白分子可以通过,血清中较大的蛋白,特别是形状不对称者,如纤维蛋白原不能通过。某些球蛋白不能完全通过,或者完全不能通过。各种凝血因子,凝血酶原等均不能通过。但随着关节炎症的加重,通过滑膜进入关节的血浆蛋白增加,血管对大分子蛋白的通透性也明显增加。
正常情况下滑液内没有血液中一系列凝血因子,但在化脓性关节炎时,关节渗出液中出现这些因子而且形成纤维蛋白凝集块。这些纤维蛋白凝集物粘附在关节软骨表面,可直接影响滑液内营养物质进入软骨,而且还会妨碍软骨内代谢产物的释出。关节内纤维蛋白的沉积可以造成关节永久性的损害,而且还能使炎症不易消除,形成恶性循环。
关节发生炎症后,关节损害是否能成为永久性,与关节内纤维蛋白能否得到彻底清除有关系。纤维蛋白块的沉积可能给关节软骨面造成损害,但纤维蛋白还可以通过趋化性作用将白细胞引入关节内,这些白细胞可以吞噬纤维蛋白及其它颗粒物质。另外,在滑液中还发现数种抗凝血酶,其中抗凝血酶Ⅲ的活性与血浆内相同,这种因子可能来自血浆,通过吸收中和凝血酶、透明质酸,具有与肝素相仿的抗凝血酶活性。关节炎症的严重程度及病程的长短,与关节内纤维蛋白沉着的多少有关,纤维蛋白能否彻底清除,将决定关节损害能否成为永久性病损。这些纤维蛋白的吸收是通过滑液内蛋白酶的作用或白细胞的吞噬作用,对于关节急性炎症反应的中止和愈合过程的促进有重要意义。
造成关节软骨的损害可能有两种原因,①由于胶原纤维酶作用于胶原纤维所致;②酶类物质作用于软骨基质所致。在化脓性关节炎时滑膜内和滑液内有大量的白细胞浸润,白细胞内的溶酶体特别容易引起胶原纤维的破坏。这种破坏发生在软骨基质,使胶原纤维失去支持,在关节负重活动时,这些胶原纤维在压力和碾磨下发生机械断裂。纤维蛋白将形成关节内纤维性粘连。关节软骨的破坏使关节失去润滑的关节面。这些因素将严重影响关节功能。
3.脓性渗出期 化脓性炎症除侵犯滑膜、关节腔内有黄白色粘稠的脓液外,关节囊、韧带及周围组织均因脓液侵蚀发生蜂窝组织炎,并可发生坏死,然后被脓液突破一个缺口,脓液从缺口外溢到关节外脂肪组织中形成软组织脓肿。
关节软骨因被脓液侵蚀破坏,部分或全部发生坏死,关节软骨下有脓肿形成。这些脓肿的形成来自二个感染途径:①脓液从关节囊韧带附着处入侵骨内,并沿着关节软骨下蔓延至骨内形成脓肿,发生带状骨质破坏,严重者骨板壳也被吸收,可发生软骨塌陷骨折。②关节内脓液从局部自上而下直接侵蚀关节软骨达骨面,并在骨内形成脓肿。脓肿再自下而上破坏了关节软骨深层的钙化带和骨板壳,这时虽然关节软骨仍然存在,但极易造成软骨片剥离、脱落,并在关节内游离。
在有些病例中可见到关节软骨坏死、脱落;但在另外一些病例中关节内充满脓液,虽然全部或一部分关节软骨的轮廓大体完整,但有下列病理改变:①大部分关节软骨存在,只是关节边缘软骨细胞发生坏死。②全关节软骨基本保留,但基质已变性,表层和中层细胞全部坏死,唯深层软骨细胞大部存活。③关节软骨下有脓肿的部位,深层软骨细胞有的坏死,有的存活。④感染关节、骨髓的炎性浸润造成骨髓缺血的部位,其深层软骨细胞有的发生坏死,但表层和中层细胞仍然存活。由此可见,化脓性关节炎关节间隙的存在,只能证明关节软骨的轮廓仍然保留,不能证明软骨组织是正常的。
此外,因血循环障碍还可引起缺血坏死的表现,骨密度增高,骨质硬化等现象可发生。严重的关节囊、韧带等软组织的破坏可发生病理脱位。关节内脓液吸收、机化、纤维组织充填,发生关节纤维愈合可严重影响关节功能。由于脓液的刺激,局部骨膜反应增生,形成新生骨,关节边缘呈骨性隆起,关节软骨破坏严重者亦可形成骨性关节强直,从而使关节功能完全丧失。
(八)骨与关节感染的中医认识
1.病名辨析 中医称骨与关节感染为骨痈疽,包括化脓性骨髓炎及化脓性关节炎以及结核等。文献记载,痈和疽其实不同,《说文》:“痈,肿也。”《灵枢.痈疽》:“寒邪客于经络之中则血泣,血泣则不通,不通则卫气归之,不得复反,故痈肿。寒气化为热,热胜则肉腐,肉腐则为脓,………….”又“大热不止,热胜则肉腐,肉腐则为脓。然不能陷,骨髓不为焦枯,五脏不为伤,故命曰痈。”“热气淳盛,下陷肌肤,筋髓枯,内连五脏,气血竭,当其痈下,筋骨良肉皆无余,故命曰疽。疽者,上之皮夭以坚,上如牛领之皮。”《诸病源候论.卷五十》:“疽候:五脏不调则生疽。亦是寒客于皮肤,折于气血,气血否涩不通,结聚所成。大体与痈相似,所可为异,其上如牛领之皮而硬也。痈则浮浅,疽则深也,至于变败脓溃,重于痈也,伤骨烂筋,遂至于死。”基于这些论述,对于痈与疽的区别及联系基本清楚,痈与疽是同一病症的不同表现状况,痈浅而疽深,痈肿软而疽硬,痈发病在先而后转为疽,痈病阶段脏腑功能尚好,疽病阶段五脏功能受损。如此理解,骨痈大致相当于急性化脓性骨髓炎、急性化脓性关节炎等,有比较显著的软组织急性炎症,骨疽大致相当于慢性骨髓炎,有软组织的增生硬化,骨痈疽一词定义了全部的骨与关节感染状况。对于骨与关节的感染,古文献尚有称“附骨疽”者。《小品方》:“附骨疽,…….附骨成脓故也”。《诸病源候论.卷三十三》“附骨疽候:附骨疽者,有当风入骨解,风与热相搏,复遇冷湿;或秋下露卧,为冷所折,风热伏结,壅歇附骨成疽。喜著大节解间……”。《外科精义》:“夫附骨疽者,以其毒气深沉附著于骨也”。由此看“附骨疽”和“骨痈疽”涵盖相同,但“骨痈疽”一词更直接全面反映了骨与关节感染现象,更好理解。
2.病因病机 邪毒附驻于骨是本病根本,“正气存内,邪不可干,邪之所凑,其气必虚”,所以,骨痈疽的发病是五脏不调、体质虚弱、正气不足,失于防护或遭遇损伤,邪毒剩虚而入,寒湿之邪客于经络,阻滞气血运行,气滞血瘀,瘀而化热,热盛肉腐而化脓所致。所谓邪毒,从现在看即是感染的病原体,侵入患部有两种途经,血源性骨髓炎是外感毒邪入营血留注到患部,创伤性骨髓炎是毒邪通过创口直中骨骼。初期正盛邪实,表现为急性化脓性炎症,化脓破口后脓出毒泻,为患减轻,症状缓解,湿毒粘腻,难于自清,正气虚弱时再次为患,正邪交替,病程迁延,日久耗伤气血,导致气血亏虚,进一步影响脏腑功能,湿邪困脾,脾虚湿滞,痰浊内生,脾虚气血生化无源,加重气血亏虚;肾精不得后天补充,久病及肾,骨伤动肾,必致肾虚,骨骼失与充养,抵抗力及修复再生能力下降。寒湿为阴邪,损伤肾阳,肾阳虚,阳虚则气虚,气虚血行无力,气滞血瘀加重,总之机体在正气虚弱之下,寒湿之邪剩虚而入附于骨骼,导致气滞血瘀,化而成疽,进一步导致相关脏腑功能失调,形成恶性循环。所以病程日久必致正虚邪实,终致骨髓炎难以治愈。
3.治疗的方法思路 根据中医理论,对骨痈疽的治疗总则应是扶正祛邪,根据情况辩证施治。根据本病特点,初期正盛邪实,表现为急性化脓性炎症,热毒炽盛,给予清热解毒、化瘀通络中药内服外敷,脓肿形成,及时切开引流,引毒外泻。后期正虚邪实,给予补益脾肾、化瘀通络、祛湿解毒中药内服,恢复脏腑功能的失调,托毒外出,阻断湿毒留驻所导致的恶性循环。死骨形成分离,不能顺窦道排出者,手术摘除死骨,清除病灶。中医治疗骨与关节感染,除强调祛邪外,更强调整体辩证治疗,注重调整脏腑功能,恢复机体正常抵抗能力,增强修复能力,相对于西医去除病原微生物感染的单纯对抗性治疗思路更为完善。自身抵抗能力的提高,对于现有感染的控制及感染治愈后复发的预防都十分重要,对提高骨与关节感染的治愈率、降低复发率、缩短疗程方面,作用不可小视。从现实情况看,有些病人的复发往往在临床症状消失后大约1~2月的时候,由于体质尚未恢复,局部修复仍不彻底,复又外感毒邪,经血运再次留滞局部,导致复发,当然有些是由于原有感染未能彻底消灭,抵抗力下降时,死灰复燃。所以,一定要重视持久的扶正治疗。中医药工作者还应该注意吸取、引进并恰当运用现代的科学成就,来丰富和发展中医药的治疗手段,进一步提高中医药治疗骨与关节感染治愈率、减低复发率。比如,合理使用抗生素,对尽快控制感染作用明显,合理使用显微外科显微外科修复技术,能治疗传统方法无法治愈的骨髓炎合并骨皮缺损。总之,中医药治疗慢性骨髓炎,要充分发挥传统的辩证施治,整体治疗的优势,同时注意吸取现代医学的优秀成果,完善中医药治疗慢性骨髓炎的理论、方法,才能有可能进一步提高疗效。

第二节 急性化脓性骨髓炎
化脓性骨髓炎是指所有骨组成部分受到细菌感染而引起的炎症。外伤、血源、医源性骨感染均可形成骨髓炎。但以急性血源性骨髓炎最常见。自从抗生素被成功地应用于临床治疗以来,急性血源性骨髓炎病人的死亡率迅速下降,甚至无死亡病例。但是,随着细菌对抗生素的耐药性增强,或者因延误诊断、治疗不当,不少的患者复发或转为慢性骨髓炎,后遗畸形、强直、残废,严重影响功能与健康。所以,急性血源性骨髓炎在目前仍是一个值得重视的疾病。本症是婴幼儿童的常见疾病,感染多发生于长管状骨的骺端,下肢显著多见,这可能与负重及易受损伤有关,其发病率约为上肢的2.5~6倍。下肢又以股骨下端与胫骨上端最多。发病依次为胫骨、股骨、肱骨、桡骨、腓骨,亦可见于脊椎骨、髂骨、跟骨等。
【病因病理】 急性血源性骨髓炎是化脓菌由身体其他部位的感染病灶进入血流传播至骨组织而引起。常见的原发病灶多位于体表,如软组织感染:疖、痈、毛囊炎、脐炎、腮腺炎;慢性病灶:龋齿、慢性扁祧体炎、中耳炎、咽喉炎、湿疹;呼吸道、泌尿生殖系统感染等。也有查不出原发病灶的。引起急性血源性骨髓炎的最长见致病菌是金黄色葡萄球菌,占80%以上。其次是溶血性链球菌和皮葡萄球菌、变形、流感、伤寒、副伤寒、大肠等。
大多数是致病菌由身体其他部位的化脓病灶,经血液循环注入骨组织内,故又称血源性骨髓炎。另一部分是由开放性创口带入细菌,或由邻近软组织感染直接蔓延到骨组织。血源性骨髓炎大都发生在长骨的干骺端,因儿童期间长骨干骺端具有丰富的血管网,血流缓慢,有利于细菌的停留,再加负重活动,易造成局部损伤,损伤骨组织内小出血灶和细胞破坏,有利于细菌繁殖,引起骨髓炎。无论感染途径如何,化脓性细菌的入侵是造成急性骨髓炎的先决条件,局部组织的状况决定骨髓炎的发生发展及转归。
急性化脓性骨髓炎在病理演变过程中,始终存在着“正邪相搏”。相搏的结果有如下三种转归:
1.正盛邪弱,热毒消散 正气盛而邪毒弱,正能胜邪,则初发感染病灶迅速被控制,邪毒被消灭于萌芽阶段,热毒消散,炎症得以吸收而痊愈。
2.正盛邪实,热毒局限 正邪双方,势均力敌,热毒被抑制,炎症局限在初发感染灶,(多数在干骺端)形成局限性骨脓肿。
3.正虚邪盛,热毒扩散 正气衰弱,毒邪炽盛,正不胜邪,热毒扩散。甚至内攻脏腑,伤营劫血,引起全身性毒血症侯。在局部则腐骨化脓。
急性血源性骨髓炎大多发生在长管状骨的干骺端,小儿长管状骨生长活跃,干骺端有丰富的血管网,因是终末动脉,血流较慢,细菌栓子容易停留、沉积。细菌的繁殖和局部骨组织的变态反应引起一系列炎症病变,结果使骨组织坏死,形成一个小的骨脓肿。如果人体抵抗力强,或者细菌毒力小,则骨脓肿可局限化,形成性局限骨脓肿(Brodie骨脓肿)。相反,则病灶继续扩大,侵及更多的骨组织,甚至波及整个骨干,即形成急性血源性骨髓炎。
急性血源性骨髓炎的病理特点是骨质破坏,坏死和反应性骨质增生同时存在。早期以破坏、坏死为主,随后出现增生;后期以增生为主。
1.脓肿形成 脓肿形成后,感染蔓延的途径有两个可能。①骨脓肿向外发展,突破干骺端的密致骨,达骨膜下形成骨膜下脓肿。脓肿逐渐增大、压力增高,感染即经由骨小管系统(Haverdian管与Volkmann’s管)侵入髓腔,也可穿破骨膜向软组织扩散。②骨感染向髓腔的方向蔓延,脓肿直接进入髓腔,髓腔内脓肿压力增高时又经骨小管系统(Haverdian管与Volkmann’s管)向外蔓延到骨膜下,形成骨膜下脓肿。
小儿骨骺板对感染是一道防线,因此,由直接蔓延而进入关节的机会非常小。但是,当干骺端位于关节囊内时(如股骨颈位于髋关节囊内),则脓肿可穿破干骺端骨皮质而进入关节。成人骺板融合,屏障消失,脓肿可直接穿入关节,形成化脓性关节炎。有时骨膜下脓肿也可将骨膜的附着部剥离,使感染进入关节腔而引起化脓性关节炎。
2.形成包壳骨 骨膜下脓肿形成时,被剥离的骨膜产生一层反应性新生骨,新骨逐渐增厚,形成包壳,称包壳骨。包壳骨在大块骨坏死出现后,是维持骨干连接的唯一保证。
3.形成死骨 骨膜下脓肿形成后,由于骨膜被掀离骨皮质,该处的骨骼既失去来自骨膜的血液供应。同时骨骼本身的营养血管也因感染而栓塞,再加上脓毒的穿骨窜髓,终致广泛性的骨坏死。甚至发生病理性骨折。坏死骨如与周围活骨未完全分离,待炎症控制,侧支血循环建立,尚有再生复活的可能;如与周围活骨完全分离,既称为死骨。死骨形成后,病灶区的肉芽组织或脓腐物将其包围,形成游离的死骨。小的死骨可被吸收或排除,大的常需手术摘除。
4.修复 修复和炎症的控制,是由于肉芽组织的作用,将坏死骨包围,死骨游离,小的可吸收或被排出,大的多需手术摘除。形成的骨壳是维持骨干连续的唯一保证,因此取出大块死骨时,应该在骨壳形成之后。长期、反复的炎性水肿、渗出液等的刺激,使周围软组织形成大量纤维结缔组织瘢痕,失去弹性,并有皮肤色素沉着。窦道溃烂口周围皮肤有时因长期炎性刺激而发生癌变(皮肤鳞状上皮癌)。
从急性血源性骨髓炎到慢性化脓性骨髓炎是一个逐渐发展变化的过程,不能机械的按时间划分。临床上,一般认为发病4周左右,骨感染急性炎症未控制前称急性期。若急性炎症消退后,有死骨,有窦道,有死腔形成,即为慢性骨髓炎。
【临床表现】
1.初期 初起有短暂的全身不适,倦怠,恶寒发热,继而寒战,高热,体温高达39℃~40℃,汗出而热不退,胃纳差,尿赤,便秘,甚至恶心,呕吐,脉象洪数,舌苔薄白渐转黄腻。患肢剧痛,1~2日内即不能活动,压痛,肿胀局限在骨端。化验检查,白细胞计数增高(可达20~30×109/L以上),血沉增快,血培养细菌常为阳性。
2.成脓期 发病后3~4日,上述症状、体征明显加剧,全身虚弱,壮热不退,甚至烦躁不安,神昏谵语等。患肢剧烈胀痛或跳痛,环行漫肿,压痛显著,皮温增高,约持续1周左右,剧痛可骤然减轻(此乃骨膜下脓肿破裂之征)。但局部压痛加剧,整个患肢胖肿,皮肤红热,可触及波动感,局部穿刺抽出脓液。
3.溃后 骨膜下脓肿破裂后,脓液流到周围软组织内,引起软组织感染化脓,约3~4周后,穿破皮肤而外溃,形成窦道。疮口流脓,初多稠厚,渐转稀薄。此时,身热和肢痛均逐步缓解,但全身衰弱征象更加突出,神情疲惫,少气无力,形体瘦弱,面色光白,舌淡苔少,脉象细数等。
单纯局限性骨脓肿,初起常无明显症状,于数月甚或数年后始发局部疼痛、压痛、肿胀,皮肤红热等,并可反复发作,尤其在过度疲劳和体质虚弱时易复发。
【辅助检查】
1.X线表现 急性血源性骨髓炎的X线表现分为骨质和软组织两个方面,骨质X线征需要在发病后10~14天才能出现,软组织改变可在发病后2~3天出现。因此,急性血源性骨髓炎的早期诊断不可忽略软组织的改变。软组织的最早改变是在干骺端临近深部软组织中显示较小的局限性肿胀,并压迫临近肌肉束移位。肌肉骨膜间的距离增大,肌束间界限不清,间隙模糊或消失,肌肉间脂肪受压呈弧形透亮线,呈半球形密度增高的阴影。皮下组织和肌肉的正常光滑分界线变为粗糙、模糊、不清。在肌肉与皮下之间存在着密度增高的条状阴影,特别重要的是皮下脂肪层呈网状结构,其表现越粗大、越明显,其深层就是脓肿所在。当骨质破坏或骨膜发生变化时,软组织变化渐渐消退。骨破坏或骨膜反映显著时,软组织变化几乎全消失。
(1)骨质改变:早期,患骨内充血,可出现轻微的局部脱钙,骨质疏松。由于骨质吸收,骨小梁可变模糊,甚至可消失或破坏。
(2)骨膜反应:骨膜反应常是第一个出现的X线征象。骨膜炎可持续较久,不与下方皮质融合在一起。除骨膜反应外,有局限性小化脓灶形成,可在感染部位出现一个或数个骨破坏区,常常出现在骨干骺端,为边缘不清楚的不规则溶骨性病灶。当化脓性病灶穿过骨皮质进入骨膜下后,由于骨膜受刺激增生更为明显,形成葱皮状、花边状或骨针样等密度不匀、边缘不整的致密新生骨。浓密的骨膜、新生骨围绕骨干的全部或大部形成骨包壳。如果没有得到及时恰当的治疗,因骨膜被剥离,营养中断,血管栓塞及脓肿压迫,骨皮质血供中断而导致不同程度的缺血。骨组织死亡,而出现死骨形成。死骨的大小不同,因受累皮质的范围不同而异,多数大块死骨形成,X线照片表现为高密度致密阴影,范围广泛者全部骨干可成为死骨,且常易发生病理骨折。
2.CT检查 急性期显示骨髓腔内水肿、充血可使骨髓腔内密度增高,偶可显示小灶性骨小梁缺失区,常不显示骨膜反应,病变骨周围软组织肿胀、肌间隙模糊。
3.MRI检查 急性化脓性骨髓炎的水肿、渗出、充血及坏死引起骨髓水分增加,骨髓组织T1、T2值明显延长。病变区在T1加权图像上呈低信号或中等信号,与短T1的正常骨髓形成清楚的对比。T1加权像上的低信号区与正常骨髓之间的边界模糊,呈逐渐过渡形态。病变进一步发展则出现局限性骨质破坏,病变边界趋于清楚。在T2加权图像上骨髓炎病变区信号增高,与正常骨髓信号相同或略高。病变骨周围软组织肿胀,肌间隙脂肪条及皮下脂肪边界不清。骨膜反应在T1和T2加权图像上均显示低信号影,与骨皮质界限不能区分。MRI可清楚反映骨髓炎的病变范围,病变区常连续,偶见跳跃发展,长骨矢状位或冠状位图像显示病变范围,有利于制定治疗方案。


图1-2-1 胫骨急性骨髓炎
(1)患部外观红肿 ;(2)X线表现:早期患部软组织肿胀,骨质尚无明显表现(3)X线表现:干骺端及骨干髓腔骨质破坏 (4)X线表现:死骨及包壳形成


图1-2-2 股骨急性骨髓炎
(1)患部外观红肿与健侧比较明显增粗;(2)MRI横截面表现;(3)MRI纵截面表现

【诊断要点】
1.近期可能有过外伤、感染病灶或上呼吸道感染等病史。
2.发病突然,出现周身无力、寒战、高热、脉搏急速等全身中毒症状。
3.患病局部持续性剧痛,拒动。早期局部压痛尚不明显,数日后局部肿胀,明显压痛或叩击痛,此病为炎症起源之处。
4.发病在肢体者,可用单指检查法,分别在患肢局部前后内外四个平面,以单个指头触压,四个平面均有深部压痛,有人称为“肢体圆柱形深部压痛症”,提示骨髓炎的存在。
5.白细胞总数和中性粒细胞增多,血沉增快。
6.早期局部分层穿刺,用骨髓穿刺针,于压痛最明显处先穿入软组织内,如未抽得脓液,再穿至骨膜下,如仍无脓液则刺破骨皮质穿入骨髓或髓腔内。切勿一次即穿入骨内,以免误将单纯软组织感染的细菌带入骨内,人为地导致骨髓感染。若抽得脓液、混浊液或血性液体而涂片检查有脓细胞或细菌时,即可确诊。抽出液作细菌培养及药物敏感试验,以确定细菌菌种和对药物的敏感情况,作为调整抗生素的可靠依据。
【鉴别诊断】
1.软组织炎症 早期急性血源性骨髓炎与早期蜂窝织炎、丹毒等软组织炎症常不易鉴别。鉴别的主要依据是:①在急性血源性骨髓炎的最早期,全身中毒症状严重,局部疼痛剧烈;而局部红、肿则较轻,压痛较深。软组织炎症则相反,全身中毒症状不太严重;而局部红、肿较明显,压痛较浅;②蜂窝织炎、丹毒等多系链球菌感染所致,对青霉素等抗生素较敏感,早期用大量抗生素较易控制全身及局部症状。也有由金黄色葡萄球菌感染所致的蜂窝织炎,对青霉素有耐药性,但蜂窝织炎较早形成软组织脓肿可协助鉴别诊断;③病变部位的局部症状能协助鉴别诊断。早期急性血源性骨髓炎常发生在长骨干骺端处,而软组织炎症则常不局限于干骺端处;④正确判断局部分层穿刺的时机很重要。若病人全身症状严重,局部有剧痛和深压痛而红肿不明显,经大剂量抗生素治疗2~3天无明显好转,急性骨髓炎的可能性较大,应及时进行穿刺。两者辨别有困难时,为了避免将软组织感染经穿刺针带入骨髓腔,可在局部作小切口直达骨膜,若骨膜充血水肿增厚,则为化脓性骨髓炎。进一步作骨穿刺或钻孔。
2.急性风湿热 是一种全身性变态反应的结缔组织疾病,具有反复发作的倾向。几乎所有病人都有不同的心肌炎。全身症状表现较轻,白细胞计数增高,以单核为主,总数少于化脓性骨髓炎者。典型的风湿性关节炎的特点为:①多发性:常同时侵犯多个关节呈对称性,局部红、肿、热、痛及压痛位于关节而不在骨的干骺端;②常侵犯大关节:如膝、髋、肘、肩关节;③游走性:一个关节炎症消退后另一个关节接着发病;④炎症消退后,关节功能完全恢复正常。
3.化脓性关节炎 起病急,全身症状明显,常有畏寒、高热、脉速。特点为:①迅速出现关节肿胀积液;②关节穿刺可吸出炎性渗出液;③早期关节活动障碍,关节各向方活动均引起疼痛加剧。
4.骨肉瘤 多发生于10~25岁的青少年。位于长骨的骨肉瘤多起于干骺端,疼痛肿胀为常见症状,开始为隐痛、阵痛,迅速转为持续剧痛,不能忍受,尤以夜间为甚。肿块坚硬,压痛明显,表面有静脉怒张,发热不似化脓性骨髓炎严重,白细胞树稍升高,血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶常增高,X线片显示,肿瘤性新生骨增生常呈日光放射状排列。
5.Ewing肉瘤 Ewing肉瘤和化脓性骨髓炎两者都引起体温升高,白细胞计数升高和X线片表现为“葱皮”样骨膜反应。但是,肉瘤病变靠近骨干,破坏区广泛,早期产生放射状骨膜反应。全身症状及局部症状均不如急性骨髓炎强烈。活体组织检查找到肿瘤细胞可以确诊。
【治疗与康复】 急性血源性骨髓炎在早期即有中毒症状,如不及时治疗,严重者可危及生命,或者转为慢性骨髓炎,遗留窦道,经久不愈。故应高度重视,争取早期治疗。
1.全身支持疗法 高热时降温、补液、纠正酸中毒,静脉滴注大量维生素C,改善营养,供给高蛋白饮食。如中毒症状严重,可少量多次输鲜血。注意提高患者机体对感染的抵抗力。另外,有原发病灶者应同时加以治疗。
2.抗生素的应用 治疗应尽早开始,一旦确诊后,还应立即作血液及尿的细菌培养和药敏试验,以便能选用更为有效的抗生素。先选用两种以上的抗生素,并给足够大的剂量,经典的治疗方法要求4~8周的全量抗生素治疗。一般来说,抗生素要持续到症状消退后4周左右。
3.中医治疗
(1)初期:此期如能及时确诊治疗,预后甚佳。治疗原则是清热解毒,行瘀通络。治疗方法是以中医中药为主,中西医结合,内外同治。证见恶寒发热,肢痛不剧,脉浮数,苔薄白者,治以清热解毒,方用仙方活命饮加黄连解毒汤或五味消毒饮。证见高热寒战,脉滑数,舌质红,苔黄腻者,治以清营退热,方用黄连解毒汤合五味消毒饮,加乳香,没药;如便秘尿赤加大黄、车前子。证见高热神昏,身现出血点,烦躁不安者,治以凉血、清热、开窍,方用清热地黄汤合黄连解毒汤,配服安宫牛黄丸、紫雪丹等。外用拔毒生肌散、双柏散、金黄散、玉露膏等外敷患肢肿痛处。
(2)成脓期:成脓前期,既骨膜下脓肿刚形成,如能得到及时有效的治疗,预后仍佳。若延误至骨膜下脓肿破裂,软组织化脓感染形成才进行治疗,则难免形成慢性骨髓炎的可能。此期治疗原则是先清营托毒,后托里透脓。治疗方法是中西医结合,内外同治。证见高热肢端剧烈胀痛者,治以清热止痛,方用五味消毒饮、黄连解毒汤合透脓散加减化裁。患肢环形胖肿,红热疼痛者,治以托里止痛,方用托里消毒饮加减.局部外敷拔毒消疽散。
(3)脓毒溃破:初溃脓多稠厚,略带腥味,为气血充实,治以托里排脓,方用托里消毒饮。溃后脓液清稀,量多质薄,为气血虚弱,治以补益气血,方用八珍汤加减,如偏阳虚畏寒者方用十全大补汤;如脾胃亏虚,纳谷不香馨者用四君子汤加陈皮、山楂、谷麦芽;如证见气阴两亏,口干纳差,舌尖无苔,方用生脉散加山楂、谷麦芽。外敷玉露膏或生肌玉红膏,白降丹、红生丹、千斤散药捻等。
4.局部制动 早期用持续皮牵引或石膏托固定于功能位,并抬高患肢,不失为有效措施之一。它有利于患肢休息,缓解肌肉痉孪,减少代谢,减轻疼痛,防止畸形和病理性骨折。早期也可冷敷患区。急性炎症消退后用管形石膏固定,如有窦道可在石膏上开窗换药。
5.急性血源性骨髓炎的手术治疗
(1)急性骨髓炎穿刺吸引术和注射抗生素疗法:若用抗菌素或清热解毒中药等全身治疗继续2~3日后,病人体温不下降,局部红肿和压痛亦不减退,即表示细菌对所用的抗菌素有耐药性或清热解毒的中药亦无效,或其他部位有转移感染灶,虽X线片未能显示局部骨质疏松或骨膜阴影不对称,此时亦可行穿刺吸引术,以助诊断、明确细菌的种类和它对抗菌素的敏感性,并可起到减压作用。这对进一步治疗是一个有力的根据,且在穿刺吸引脓肿的同时可利用同一针头注入广谱抗菌素液,以控制或消灭细菌。对发病6~7日后或更晚一些时间才就诊者,除全身症状可基本同上述者外,其局部红、肿和压痛均可较明显。虽患肢的X线片仍可无骨质破坏现象,但可显示患部骨膜阴影增宽或两侧不对称。在此情况下应首先进行包括输血输液在内的广谱抗菌素治疗,同时准备施行穿刺吸引和切开引流。
体弱而感染严重者,其中毒、脱水现象和败血症及局部症状均较明显。若暂时不允许行切开引流,应立即输血补液,并在必要时给予血浆蛋白,以挽救病儿的生命。当全身情况有所改善后,即可行穿刺吸引并同时或延期行切开引流。
穿刺吸引针头应用粗些的或14~16号针头。注射器以10毫升者为宜。穿刺吸引针应自最明显的压痛点进入,直接至骨后吸引脓液。即刻作涂片染色检查和细菌培养。注意避免穿过关滑膜囊。尽可能将脓液吸尽后,保持针头于原位,用另一无菌注射器将稀释的抗菌素注入。术后继续全身治疗和观察局部情况。必要时可再行穿刺吸引。倘脓液浓稠,病人全身情况许可,则行切开引流。或切开引流后放入硅橡胶管,施行闭式持续冲洗和负压吸引。
(2)急性骨髓炎的切开引流术:在全身治疗未见好转,局部肿胀未消退,局部压痛明显加重,X线片显示骨膜阴影局限性增宽或两侧不对称者,应及时切开引流术。
在肿胀最明显的部位作一与该肢体纵轴一致的切口直达骨膜,注意避免进入关节和骺板。沿皮肤切口方向切开骨膜。吸出脓液,并作细菌涂片染色和细菌培养。吸净软组织内脓液和骨膜下脓液,然后用骨钻在病变区连续钻几个孔。注意不要钻到骺板。如流出的脓液很少则不宜开骨窗,而应在冲洗伤口后,作单层缝合。倘该处骨质已疏松,且自钻孔流出的脓液较多,则将骨膜向左右两侧各剥离约1~1/2厘米,用骨凿沿上、下钻孔和其左右侧切除部分骨皮质“开窗”。吸出骨髓腔内的脓液和坏死组织。此时不可用刮匙伸入髓腔进行刮除。而后根据术前计划和手术当时条件,用凡士林纱布或医用塑料膜片松松的填在骨腔内引流。患肢用石膏托保护。继续全身应用抗菌素及清热解毒中药。密切注意伤口引流是否通畅。
【评述】 急性骨髓炎发展迅速,来势凶猛,如果能早期诊断、及时减压排脓,预后尚好。如果延误诊断治疗,可引起败血症等危机生命。近年来,急性血源性骨髓炎病人的下降,但是因延误诊断、治疗不当,转为慢性骨髓炎者仍有大宗病例。
【难点与对策】 急性骨髓炎早期大部分误诊为蜂窝织炎,急性血源性骨髓炎全身中毒症状严重,局部红肿则较轻,压痛较深;蜂窝织炎全身中毒症状轻,局部红肿较明显,压痛较浅;分层穿刺可正确判断。核磁共振可早期判断骨髓有无感染。

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