睡眠医学

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近20年来医学研究已证实:打鼾(Snore)已不再是无关紧要的,它常和睡眠中的呼吸暂停有关,而人类的许多疾病的发生、发展和睡眠中的呼吸障碍有密切关系。因此研究睡眠和人类疾病发生的关系,特别是研究睡眠性呼吸暂停(S1eep Apnea Syndrone,SAS)已成为近10年来医学

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近20年来医学研究已证实:打鼾(Snore)已不再是无关紧要的,它常和睡眠中的呼吸暂停有关,而人类的许多疾病的发生、发展和睡眠中的呼吸障碍有密切关系。因此研究睡眠和人类疾病发生的关系,特别是研究睡眠性呼吸暂停(S1eep Apnea Syndrone,SAS)已成为近10年来医学界重视的新热点,一门新兴边缘学科——睡眠医学(S1eep Medicine)已应运而生。中国协和医科大学呼吸内科专家黄席珍是中国研究SAS的先驱,其工作至今已10余年历史。现今中国的高血压专家刘力生、神经内科专家游国雄等几位著名学者也已从不同学科角度投入此项研究。预计5年内,睡眠医学研究将在中国医学界形成热潮,它的研究成果及其临床应用,将对心脑躯体疾患的防治产生积极影响。

SAS可定义为:同时具备口和鼻气流停止时间>10s;每小时发生次数>5;并伴有氧饱和度(SaO2)下降值超过4%。夜间睡眠性低通气是睡眠呼吸障碍的另一种形式,它是指口、鼻通气量振幅低于平常量的50%,且伴有4%的SaO2下降。对SAS和低通气呼吸程度的评价可用呼吸紊乱指数(Apnea Hyponea Index,AHI)表示:

呼吸紊乱指数=[(呼吸暂停次数十低通气次数)/睡眠时间(min)]×60

SAS可分为阻塞型(OSAS)、中枢型(CSAS)和混合型(MSAS)三种。OSAS与上呼吸道解剖异常有关,表现为上气道无气流,胸、腹式呼吸仍然存在。CSAS是指口、鼻气流和胸腹部呼吸同时停止。MSAS则是指一次呼吸暂停过程中中枢型和阻塞型兼而有之。

SAS在人群中患病率较高(1%~4%),特别是65岁以上老年人,患病率高达20%~40%,因此SAS又是老年医学中注视的重点。

无论哪种SAS,其病理与生理的统一表现为睡眠时反复发生的低氧血症、高碳酸血症、血液pH值下降失代偿。低氧血症、高碳酸血症、血液pH值下降是三种互相有联系的现象,这三种现象在睡眠中的反复发生会导致身体中一系列的病理生理改变。首当其冲是神经精神和心血管方面改变,还能影响内分泌功能。神经精神方面,表现为睡眠中断,深睡减少,乏力,生活质量下降,自主神经系统激活;在心血管方面造成全身和肺部血管收缩,因而继发高血压和肺动脉高压,加速动脉粥样化形成;在心脏方面SAS会使心动过缓、心肌局部缺血和心脏应激性增高,因而易发生心率不齐和猝死。

SAS,特别是OSAS和高血压的关系是近年来在睡眠医学和心血管医学中特别注意的部分。我们已经在睡眠实验中观察到呼吸暂停时动脉血压升高现象,并且正常人所具有的睡眠时血压下降8%~14%的生理过程也会消失。有资料报道,原发性高血压患者中30%合并OSAS,有OSAS疾患人群中50%~96%有高血压病另有病例报告证明,同时具有OSAS的高血压患者,当他们的OSAS被治愈后,高血压症状也随着消失。这些事实说明高血压和OSAS存在十分密切关系,一方面应该注意OSAS患者是否有高血压,另一方面也应注意高血压患者是否同时存在OSAS。

许多治疗高血压药物常具有抑制呼吸中枢作用,对合并OSAS高血压患者来说,如果服用此类降压药,则不但对高血压治疗不会奏效,反而会加重OSAS,从而使高血压更严重。对于这类病人,如果同时注意治疗OSAS,也许高血压症的治疗会更容易些。由此可见,了解高血压患者是否存在OSAS是正确制定高血压治疗方案的重要环节。

已有研究证明,脑血管病人中,SAS发病率显著高于对照组,高达70%。虽然脑血管病和SAS之间的因果关系现尚难确定,但两者之间相互影响,相互加重的可能性存在。一方面由于SAS所造成的一系列诸如血压增高、红细胞增多、颅内压增高等病理生理变化同样是脑血管病发展和加重的危险因素;另一方面和脑血管病相伴的脑动脉硬化可能累及疑核等处供血,从而加重SAS。所以脑血管病和SAS之间可能组成、—双恶性循环对。及时纠正SAS很可能阻止脑血管病的进一步恶化。

SAS所引发的“神经衰弱”等神经精神障碍是值得注意的。其症状主要表现为肥胖、白日嗜睡、头痛、头昏、晨起不能解除疲劳等。有报道SAS患者驾车事故率是对照组的4 倍。

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