痛风,不死之癌!怎么办?

一、何为痛风?---痛风是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。在人类血液中,98%的尿酸以钠盐形式存在,在体温37℃、体液pH 7.4的生理条件下,尿酸溶解度约为6.4mg/dl,加上与血浆蛋白结合的0.4

正文

一、何为痛风?---

痛风是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。

在人类血液中,98%的尿酸以钠盐形式存在,在体温37℃、体液pH 7.4的生理条件下,尿酸溶解度约为6.4mg/dl,加上与血浆蛋白结合的0.4mg/dl,尿酸在血液中的饱和度约为7.0mg/dl。超过此值,呈过饱和状态的血尿酸就会结晶沉积于关节内外组织和肾脏等器官,引起急性炎症和慢性损伤。

换一种说法就是,正常成人体内的尿酸大约有1200毫克,每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性尿酸,20%为外源性尿酸(饮食带来),这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3约240mg经肠道分解代谢,2/3约480mg经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症(来源:中华医学会风湿病学分会,原发性痛风诊断和治疗指南,中华风湿病学杂志)。

二、尿酸是怎样产生的呢?---

尿酸是由人体内的核酸氧化分解后的产物之一嘌呤分解产生的。核酸笼统点说就是人体内的DNA(其实还有RNA)。有人可能会感到惊讶说我们体内的DNA是可以被分解掉的?是的,可以。人体是由无数细胞组成的,而大多数细胞中都有DNA和RNA。但我们体内的细胞老化、死亡后就会被分解,我们吃进去的食物中也是含有DNA和RNA的,他们经过一系列的分解代谢产生尿酸,进入到血液中。

血中尿酸全部从肾小球滤过,其中98 %在近曲小管中段又被分泌到肾小球腔内,然后50% 重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔内,在近曲小管直段又有40%~44%被重吸收,只有6%~10%尿酸排出 。正常人体内尿酸的生成与排泄速度较恒定。

三、痛风生成的原因---

1、原发性痛风

多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。

原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,具体发病机制不清,可能为多基因遗传性疾病,但应排除肾脏器质性疾病。

2、继发性痛风

指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速,使核酸转换增加,造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏,核酸转换也增加,导致尿酸产生增多。

肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退,可使尿酸排泄减少,导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等,可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。

另外,肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症,可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

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