压疮的发病机制

压疮的发病机制和分类压疮(pressure sore)又称褥疮(decubitus ucler)或者压力性溃疡(pressure ucler),2016年美国国家压疮委员会举行学术会议将压疮从新定义为压力损伤(pressure injury 简称压伤):压伤是皮肤和/或皮下软组织

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压疮的发病机制和分类

压疮(pressure sore)又称褥疮(decubitus ucler)或者压力性溃疡(pressure ucler),2016年美国国家压疮委员会举行学术会议将压疮从新定义为压力损伤(pressure injury 简称压伤):压伤是皮肤和/或皮下软组织的局部损伤,通常发生在骨突部位或相关医疗或其它器械压迫部位。损伤可表现为完整的皮肤或一个开放的溃疡,可能伴有疼痛。损伤的发生是由于较强的和/或长时间压力,或压力联合剪切力作用的结果。软组织对压力和剪切力的耐受性可能会受微环境、营养状况、灌注状况、合并症情况以及软组织状况的影响。

压伤发病机制

1. 压力 压疮被认为是施加在软组织上的压力过高的结果。正常毛细血管压力是20~30mmHg,当局部压力30~35 mmHg,持续2~4小时可引起压疮。

2. 摩擦力 摩擦力是阻止两个平面之间相互移动的力,是剪切力产生的基础。单独来看摩擦力的作用相对很小,但是过渡摩擦力会导致皮肤表面出现损伤,水泡,尤其是皮肤完整性受到破坏时,经皮肤失水过多,增加摩擦系数加大,使摩擦力进一步加大。

3. 剪切力 是施加于相邻物体的表面,引起相反方向的进行性平行活动的力量。剪切力作用于深层,引起组织的相对位移,能切断较大区域的血液供应,导致组织氧张力下降,比垂直方向的压力更具危害。

4. 潮湿 过渡的潮湿,不仅是压伤的发病的危险因素,还可以导致其他的病理变化,包括非限制性皮炎,会阴部皮炎和湿性皮损。虽然过渡潮湿病因很多,但从并角度看,大便失禁与压疮的发病关系密切。失禁患者总体压疮患病率增加5倍。

5. 营养不良 营养不良的表现主要包括消瘦、负氮平衡、创面愈合不良和免疫抑制等。检查时,血清白蛋白、前白蛋白和转铁蛋白降低。营养不良与压伤之间有很强的相关性。一旦受压处缺乏肌肉和脂肪组织的保护,就会引起血液循环障碍,导致压疮。

神经损伤 压疮是神经损伤最常见的并发症。活动受限会导致患者压力、摩擦力和剪切力增加,从而诱发压疮发生。正常情况下保护性感觉机制能使人避免长时间受压,比如睡眠翻身。而神经受损的患者此保护作用消失,会使原本间歇性放松的无危害的压力造成压疮。

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