肝功能不全病人的营养支持

1.肝功能不全病人的代谢特点肝脏是营养物质代谢的中心器官,随着慢性肝病的病情进展,蛋白质能量营养不良逐渐加重,在肝功能代偿期发生率20% ,而在肝病失代偿期发生率达60% 。营养不良使肝病病人腹水、出血、感染及肝性脑病发生率增加,并影响肝脏功能,加速疾病进程。合理的营养干预能减缓

正文

1.肝功能不全病人的代谢特点

肝脏是营养物质代谢的中心器官,随着慢性肝病的病情进展,蛋白质能量营养不良逐渐加重,在肝功能代偿期发生率20% ,而在肝病失代偿期发生率达60% 。营养不良使肝病病人腹水、出血、感染及肝性脑病发生率增加,并影响肝脏功能,加速疾病进程。合理的营养干预能减缓病人全身衰竭的进一步发展和改善肝细胞代谢。肝脏在碳水化合物代谢中的作用为储存糖原及进行糖异生。肝功能不全时肝糖原储存减少,且因胰高血糖素增高及胰岛素抵抗使糖氧化供能障碍,机体对糖耐受下降,易出现血糖紊乱,糖作为能源物质供能减少,脂肪成为主要能源物质,且糖异生增加。肝脏在脂肪代谢中的作用为脂肪、肉毒碱、酮体合成及脂肪酸氧化,肝功能不全病人胆汁分泌减少,使脂肪吸收障碍,必需脂肪酸(亚油酸和 -亚麻酸)缺乏,且脂肪氧化供能比例增加,体脂肪消耗,其程度与营养不良的严重程度及肝病严重程度相关。肝脏在蛋白质代谢中的作用为合成蛋白,分解芳香族氨基酸及将氨转化为尿素。肝功能不全病人蛋白质合成减少和分解增加,导致低蛋白血症,使器官功能障碍、免疫力下降和腹水增加,加速肝功能不全的进展,此时积极的蛋白补充与合理的营养支持在一定程度上能改善氮平衡,减缓营养不良的进展。肝功能不全发展至肝性脑病时,氨基酸代谢产物氨在肝脏转化障碍,导致血氨浓度增加,且芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)在肝内分解障碍,支链氨基酸(亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸)在肝外分解增加,血中支链氨基酸/芳香族氨基酸比例失衡,促进肝性脑病的发生。肝功能不全时食欲下降伴消化吸收不良使维生素吸收障碍,胆盐分泌减少使脂溶性维生素的吸收障碍更为明显,易出现VitA、D、E、K的缺乏

2 肝功能不全病人营养支持的原则

(1)营养物质的供给:约有15%-20% 的肝硬化病人表现为代谢率增高,25%-30%病人表现为代谢率下降,其能量消耗实测值个体差异大,与Harris-Benedict(H-B)公式预测值相关性差。如无条件实测能量消耗量,肝硬化病人代偿期能量供给104.6-146.4kJ/(kg·d)[25-35kcal(kg·d)],合并营养不良时可酌情增加,合并肝性脑病时应降低热量供给。因为糖利用障碍,脂肪氧化增加,碳水化合物提供热量的比例宜减少,约60-70的热量由碳水化合物提供,30-40的热量由脂肪提供。中链脂肪乳剂不需要肉毒碱参与可直接进入线粒体氧化代谢,对肝功能及免疫功能影响小,因此,肝功能不全病人宜选用中/长链脂肪乳剂。过多的碳水化合物或脂肪将加重肝脏负担,导致或加重黄疽及转氨酶、血糖增高,血酯廓清障碍以及免疫功能下降。在早期肝硬化病人,蛋白质分解增加,低蛋白血症加速了肝细胞损害及肝功能不全的进展,此时补充蛋白质(氨基酸)能促进正氮平衡而不导致肝性脑病,可根据肝功能代偿情况给予蛋白质1.3-1.5g(kg·d)。在肝病终末期,增加蛋白的摄取可能导致血氨增加,加速肝性脑病的发生,蛋白摄入量可减至0.5-1.0g(kg·d)。对于儿童,即使肝性脑病,蛋白摄入不必过多限制,原因是分解代谢亢进和生长发育对蛋白的需要,蛋白质摄入量可2.5-3.og/(kg·d)。富含支链氨基酸的氨基酸液能纠正肝衰病人血浆支链氨基酸/芳香族氨基酸比例的失衡,有证据表明补充支链氨基酸能改善肝脏蛋白合成,减少分解代谢,减轻肝性脑病。肝功能不全合并大量腹水时,须限制钠盐摄入及提高摄入热量的密度以减少机体水分储留。须特别注意补充脂溶性维生素及微量元素。

(2)营养途径的选择;肝功能不全病人早期能耐受正常饮食,合并中度至重度营养不良时,须通过口服或管饲加强肠内营养,每天进食次数可增加至4-7以降低营养的不耐受、减少低血糖的发生,但在肝功能不全合并食管静脉曲张出血时,放置肠内营养管时应注意食管黏膜的损伤和诱发消化道出血,但并非绝对禁忌。合并肝硬化腹水病人行开腹胃空肠切开置管可导致腹膜炎及腹水渗漏,故应慎重。当肝功能障碍病人食欲下降且消化吸收障碍,导致严重营养不良时,可通过肠外营养补充能量与氨基酸、微生素和微量元素。

推荐意见6:合并肝功能不全的重症病人,营养支持时应增加支链氨基酸的供给,并降低芳香族氨基酸的比例(C级)。

推荐意见7:合并肝功能不全的重症病人,非蛋白质热量以糖脂双能源供给,其中脂肪补充宜选用中长链脂肪乳剂(C级)。

摘自 中华医学会重症医学分会《危重病人营养支持指导意见(2006)》

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